益尔乐·他山之石·内刊
肾内科科普 · CKD Complications

慢性肾脏病的三大并发症：贫血、高钾与骨矿物质代谢异常

肾功能下降到一定程度后，贫血、高钾血症与钙磷代谢紊乱成为影响生活质量与预后的三大问题。肾性贫血以铁缺乏为核心环节，应先评估并纠正铁状态，再考虑促红素或口服 HIF-PHI；高钾血症常与 RAS 阻断剂、SGLT2 抑制剂等保肾药物并存，不应轻易停掉保肾药，而应通过饮食与新型降钾药物管理；钙磷代谢则从控磷与继发甲旁亢入手。

贫血随分期加重CKD 人群贫血患病率随肾功能下降而升高1
铁缺乏是核心环节多数肾性贫血合并铁缺乏，指南建议先评估铁状态再考虑促红素34
高钾在 CKD 中常见队列研究显示 CKD 人群高钾发生率显著高于普通人11
控磷是骨代谢管理核心KDIGO 2017 建议以降磷与避免过度降钙为核心的综合管理15

十二句速查 · CKD 三大并发症

先看结论，再看机制与证据。带编号处可点击跳转到文献。

贫血不是「血少」主要是促红素生成不足、铁利用障碍与炎症共同作用
先查铁再谈促红素铁蛋白与转铁蛋白饱和度是决策依据
血红蛋白不是越高越好过度纠正增加血栓与心血管风险
HIF-PHI 是口服新选择达普司他与罗沙司他有 3 期随机证据
静脉铁优于口服（透析）PIVOTAL 试验显示高剂量静脉铁减少心血管事件
高钾可能没有症状乏力、心悸与肌无力是常见表现，严重时心律不齐
心电图是急症判断关键高钾的心电图改变决定紧急处理强度
别轻易停保肾药RAS 阻断剂与 SGLT2 抑制剂有明确获益，应配合降钾管理
新型降钾药可保住药物帕替罗姆与环硅酸锆钠可维持 RAAS 治疗
控磷先控饮食减少加工食品中的磷酸盐添加剂比单纯限肉更有效
FGF23 升高最早早于血磷与 PTH 变化，提示早期磷负荷增加
活性维生素 D 需监测与钙剂合用可能增加钙化与高钙风险

速查卡为结论摘要，具体检查、用药与剂量请遵循肾内科医生意见。

本页内容

  1. 01速查面板
  2. 02三大并发症是什么
  3. 03发病机理
  4. 04怎么评估
  5. 05怎么处理
  6. 06日常管理
  7. 07常见误区
  8. 08参考文献

先看懂四件事：贫血为什么发生、高钾为什么危险、骨与血管发生了什么、能控制到什么程度What CKD Complications Are

这三类并发症有一个共同点：早期几乎没有症状，却直接影响心血管结局；它们靠化验发现、靠长期管理控制，而不是等症状出现才处理。

肾性贫血的机制

促红素生成减少、铁利用障碍与炎症（hepcidin 升高）共同造成贫血，与「营养性贫血」不同。2

贫血的患病率

随 CKD 分期升高，美国队列研究显示中晚期患者中相当比例存在贫血。1

铁缺乏的处理

铁蛋白与转铁蛋白饱和度用于判断绝对或功能性铁缺乏，是贫血治疗的第一步。3

促红素与目标值

纠正贫血能改善症状，但把血红蛋白推向正常范围会增加风险，需设定合理目标。6

口服 HIF-PHI

达普司他与罗沙司他在透析与非透析人群中均有 3 期试验证据，为注射治疗提供替代。789

高钾血症的风险

CKD 人群高钾发生率高，严重时引起缓慢性心律失常甚至心脏骤停。11

CKD-MBD 的组成

钙、磷、PTH、维生素 D 与 FGF23 的紊乱共同构成 CKD 矿物质骨代谢异常。15

FGF23 是最早的指标

血磷尚正常时 FGF23 已升高，提示早期磷负荷增加。16

血管钙化与预后

钙磷失衡推动血管钙化，是 CKD 患者心血管事件的重要机制。17

发病机理：促红素不足、钾排泄受限与磷负荷Pathogenesis

肾功能下降同时影响造血、排钾与磷代谢：骨髓缺少促红素刺激、肾脏排钾能力受限、磷无法充分排出——这三条通路分别对应贫血、高钾与 CKD-MBD。

肾功能下降 → 促红素生成减少、铁利用障碍与炎症（hepcidin 升高） → 肾性贫血 ｜ 肾小球滤过下降 → 钾排泄减少，叠加 RAS 阻断剂与 SGLT2 抑制剂 → 高钾血症 ｜ 磷排泄减少 → FGF23 升高、活性维生素 D 下降 → PTH 升高与钙磷失衡 → 血管钙化与骨病

01促红素生成减少

肾间质成纤维细胞产生促红素，肾功能下降后生成不足是贫血的核心环节。

证据：综述。2

02铁利用障碍与炎症

炎症使 hepcidin 升高，肠道铁吸收与储存铁释放受限，造成功能性铁缺乏。

证据：综述。3

03高钾的电生理后果

血钾升高使心肌静息电位改变，可出现高尖 T 波、QRS 增宽与严重心律失常。

证据：综述。14

04保肾药物与血钾

RAS 阻断剂与非奈利酮减少钾排泄，但通过管理可维持治疗并保留获益。

证据：随机试验。1213

05磷负荷与 FGF23

磷摄入与排泄失衡使 FGF23 早期升高，抑制活性维生素 D 生成。

证据：临床研究。16

06继发甲旁亢与骨病

低钙、低活性维生素 D 与高磷共同刺激 PTH 升高，导致骨转换异常。

证据：指南。15

07血管钙化

钙磷乘积升高与钙剂负荷促进血管中膜钙化，增加心血管事件。

证据：综述。17

三大并发症的相关因素

类别具体因素机制要点证据强度
贫血eGFR 下降、铁缺乏、炎症与营养不良促红素不足与铁利用障碍强
贫血（其他）失血（透析、化验）、继发甲旁亢失血与骨髓抑制中等
高钾eGFR 低、糖尿病、代谢性酸中毒排钾能力下降强
高钾（药物）RAS 阻断剂、非奈利酮、保钾利尿剂减少钾排泄强
高钾（饮食）高钾食物、低钠盐（含氯化钾）、部分代餐摄入增加较强
CKD-MBD血磷升高、活性维生素 D 不足FGF23 与 PTH 升高强
CKD-MBD（治疗）过量钙剂与活性维生素 D高钙与钙化风险较强
共同因素吸烟、糖尿病与心血管病加重血管与骨代谢异常中等

两个容易被忽略的问题

血钾高还能继续吃保肾药吗

不应自行停药：通过饮食调整与新型降钾药物，多数患者可以继续使用 RAS 阻断剂或 SGLT2 抑制剂并保留获益。121311

贫血就多吃红枣阿胶有用吗

肾性贫血的核心是促红素与铁，而不是「补血食物」；应在化验指导下补铁或使用促红素／HIF-PHI。23

怎么评估：化验与心电图Assessment

评估项目方法与要点判读说明证据强度
血红蛋白按分期每 3–12 个月检测贫血诊断与治疗随访强
铁状态铁蛋白与转铁蛋白饱和度区分绝对与功能性铁缺乏强
血钾常规化验，使用保肾药物后加密监测高钾的发现与随访强
心电图高钾时必查，观察 T 波与 QRS 变化决定紧急处理强度强
血磷与血钙按分期定期检测CKD-MBD 的基础指标强
PTH 与碱性磷酸酶评估继发甲旁亢与骨转换指导活性维生素 D 与拟钙剂较强
25-羟维生素 D评估维生素 D 储备决定是否补充营养性维生素 D中等
饮食与用药评估钾、磷摄入来源与含钾药物找到可调整的诱因中等

需要尽快就医的情形

  • 心悸、脉搏明显变慢或不规则，伴乏力与肌无力
  • 血钾化验结果明显升高（尤其伴心电图改变）
  • 活动后气促、明显乏力或面色苍白加重（贫血加重）
  • 骨痛、反复骨折或血钙明显异常
  • 透析患者出现上述症状应联系透析中心

怎么处理：补铁、降钾与控磷Treatment

先纠正铁缺乏

口服或静脉补铁是贫血治疗的第一步，透析患者静脉铁更有效；FIND-CKD 与 PIVOTAL 提供了关键证据。453

促红素与合理目标

促红素可改善贫血与症状，但把血红蛋白推到正常范围会增加风险，应设定个体化目标。6

口服 HIF-PHI

达普司他与罗沙司他可用于透析与非透析患者，需关注血栓与心血管安全性。78910

高钾饮食与药物管理

减少高钾食物与含钾盐替代品，复查并在医生指导下调整保肾药物剂量。11

新型降钾药物

帕替罗姆与环硅酸锆钠可降低血钾并帮助维持 RAAS 治疗，用于慢性高钾管理。1213

控磷与骨代谢治疗

限制磷摄入、使用非钙磷结合剂；继发甲旁亢可用活性维生素 D 或拟钙剂，但需监测钙磷与钙化风险。15181920

处理方式一览

方式适用情况关键要点证据强度
口服铁剂轻中度铁缺乏、非透析患者胃肠道反应常见，吸收受炎症影响较强
静脉铁剂透析患者或口服无效者PIVOTAL 显示高剂量可减少心血管事件强
促红素铁状态纠正后仍贫血血红蛋白目标不宜过高强
HIF-PHI（口服）透析与非透析患者口服方便，需关注血栓与心血管安全性较强
降钾药物慢性高钾需维持 RAAS 治疗者帮助继续使用保肾药物较强
磷结合剂高磷血症非钙类结合剂不增加钙负荷较强
活性维生素 D／拟钙剂继发甲旁亢监测血钙、血磷与钙化风险中等
补钙与保健品不宜自行长期大剂量补钙可能增加血管钙化风险证据不足

需要说明的边界

  • 肾性贫血的治疗顺序通常是「先补铁、再考虑促红素或 HIF-PHI」，而不是直接打针。
  • 血钾升高时不要自行停用 RAS 阻断剂或 SGLT2 抑制剂，应与医生讨论降钾方案。
  • 控磷的关键往往在加工食品中的磷酸盐添加剂，而不只是少吃肉。
  • 钙剂与活性维生素 D 不是越多越好，过量可能加速血管钙化。

日常管理：饮食与随访Daily Management

管理点具体做法预期作用证据强度
低钾饮食（按需）在营养师指导下限制高钾食物，避免含氯化钾的低钠盐减少高钾发生较强
控磷饮食减少加工食品、可乐与含磷酸盐添加剂的食品降低磷负荷较强
优质蛋白与热量保证足够热量与优质蛋白，避免营养不良改善贫血与整体状态中等
按期化验按分期复查血红蛋白、铁指标、血钾与钙磷早发现、早调整强
用药记录携带完整用药清单（含中成药与保健品）避免含钾与肾毒性成分叠加中等
透析患者的特殊管理按透析中心安排用药与饮食，静滴铁剂与促红素按时使用维持稳定状态较强
感染与疫苗按建议接种疫苗，感染期及时就诊减少贫血加重与高钾诱因中等
症状日记记录乏力、心悸、肌无力与水肿变化帮助医生判断并发症中等

本页立场

CKD 三大并发症的管理逻辑是「化验驱动、循序处理」：贫血先补铁再谈促红素或 HIF-PHI，高钾通过饮食与新型降钾药保住保肾治疗，钙磷代谢从控磷开始并警惕过度治疗——三者都需要按期复查，而不是等症状出现。

十个常见误区Ten Common Misconceptions

编号常见说法更准确的理解（含出处）
误区 1「贫血就吃红枣阿胶」肾性贫血源于促红素不足与铁利用障碍，需要化验指导下的补铁与药物治疗。23
误区 2「促红素打得越多越好」把血红蛋白推向正常范围会增加血栓与心血管风险。6
误区 3「血钾高就不能吃任何蔬菜水果」限制程度应按血钾水平个体化，并注意含钾盐替代品与药物。11
误区 4「血钾一高就停 SGLT2 抑制剂」不应自行停药，可通过饮食与降钾药物维持保肾治疗。1213
误区 5「补钙能预防肾性骨病」过量钙剂可能加重血管钙化，需按钙磷与 PTH 指标决定。1517
误区 6「磷高只要不吃肉就行」加工食品中的磷酸盐添加剂吸收率高，是控磷的重点。16
误区 7「透析后就不用管饮食」透析患者仍需严格管理钾、磷与液体摄入。15
误区 8「中药能纠正肾性贫血」没有证据支持，且部分药材含马兜铃酸可能加重肾损伤。212
误区 9「高钾只影响心脏」还会引起肌无力与麻痹，严重时危及生命。14
误区 10「贫血纠正后就不用查铁」铁储备会随治疗消耗，需要持续监测。35

参考文献与证据来源References & Evidence

本页共 21 条文献，来自国际共识与指南、随机对照试验、荟萃分析与机制研究，链接指向 PubMed。每条结论后的编号对应下方文献；证据不足或结论不一致之处已在正文标注。

  1. 队列研究（贫血患病率）Stauffer ME, Fan T. Prevalence of anemia in chronic kidney disease in the United States. PLoS One. 2014;9(1):e84943. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24392162
  2. 综述（CKD 贫血机制与治疗）Portolés J, Martín L, Broseta JJ, Cases A. Anemia in Chronic Kidney Disease: From Pathophysiology and Current Treatments, to Future Agents. Front Med (Lausanne). 2021;8():642296. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33842503
  3. 综述（CKD 铁缺乏诊治）Batchelor EK, Kapitsinou P, Pergola PE, Kovesdy CP, Jalal DI. Iron Deficiency in Chronic Kidney Disease: Updates on Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. J Am Soc Nephrol. 2020;31(3):456-468. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32041774
  4. 随机试验（FIND-CKD 静脉铁）Macdougall IC, Bock AH, Carrera F, Eckardt KU, Gaillard C, Van Wyck D, Roubert B, Nolen JG, Roger SD, FIND-CKD Study Investigators. FIND-CKD: a randomized trial of intravenous ferric carboxymaltose versus oral iron in patients with chronic kidney disease and iron deficiency anaemia. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(11):2075-2084. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24891437
  5. 随机试验（PIVOTAL 高剂量静脉铁）Macdougall IC, White C, Anker SD, Bhandari S, Farrington K, Kalra PA, McMurray JJV, Murray H, Tomson CRV, Wheeler DC, Winearls CG, Ford I, PIVOTAL Investigators and Committees. Intravenous Iron in Patients Undergoing Maintenance Hemodialysis. N Engl J Med. 2019;380(5):447-458. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30365356
  6. 随机试验（血红蛋白正常化 CREATE）Drüeke TB, Locatelli F, Clyne N, Eckardt KU, Macdougall IC, Tsakiris D, Burger HU, Scherhag A, CREATE Investigators. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med. 2006;355(20):2071-2084. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17108342
  7. 随机试验（达普司他 ASCEND-ND）Singh AK, Carroll K, McMurray JJV, Solomon S, Jha V, Johansen KL, Lopes RD, Macdougall IC, Obrador GT, Waikar SS, Wanner C, Wheeler DC, Więcek A, Blackorby A, Cizman B, Cobitz AR, Davies R, DiMino TL, Kler L, Meadowcroft AM, Taft L, Perkovic V, ASCEND-ND Study Group. Daprodustat for the Treatment of Anemia in Patients Not Undergoing Dialysis. N Engl J Med. 2021;385(25):2313-2324. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34739196
  8. 随机试验（达普司他 ASCEND-D）Singh AK, Carroll K, Perkovic V, Solomon S, Jha V, Johansen KL, Lopes RD, Macdougall IC, Obrador GT, Waikar SS, Wanner C, Wheeler DC, Więcek A, Blackorby A, Cizman B, Cobitz AR, Davies R, Dole J, Kler L, Meadowcroft AM, Zhu X, McMurray JJV, ASCEND-D Study Group. Daprodustat for the Treatment of Anemia in Patients Undergoing Dialysis. N Engl J Med. 2021;385(25):2325-2335. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34739194
  9. 随机试验（罗沙司他对透析患者）Fishbane S, Pollock CA, El-Shahawy M, Escudero ET, Rastogi A, Van BP, Frison L, Houser M, Pola M, Little DJ, Guzman N, Pergola PE. Roxadustat Versus Epoetin Alfa for Treating Anemia in Patients with Chronic Kidney Disease on Dialysis: Results from the Randomized Phase 3 ROCKIES Study. J Am Soc Nephrol. 2022;33(4):850-866. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35361724
  10. 随机试验（罗沙司他非透析患者）Barratt J, Andric B, Tataradze A, Schömig M, Reusch M, Valluri U, Mariat C. Roxadustat for the treatment of anaemia in chronic kidney disease patients not on dialysis: a Phase 3, randomized, open-label, active-controlled study (DOLOMITES). Nephrol Dial Transplant. 2021;36(9):1616-1628. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34077510
  11. 队列研究（CKD 高钾发生率）Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, Walker LD, Moen MF, Seliger SL, Weir MR, Fink JC. The frequency of hyperkalemia and its significance in chronic kidney disease. Arch Intern Med. 2009;169(12):1156-1162. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19546417
  12. 随机试验（帕替罗姆）Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y, Wittes J, Christ-Schmidt H, Berman L, Pitt B, OPAL-HK Investigators. Patiromer in patients with kidney disease and hyperkalemia receiving RAAS inhibitors. N Engl J Med. 2015;372(3):211-221. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25415805
  13. 随机试验（环硅酸锆钠）Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, El-Shahawy MA, Roger SD, Block G, Qunibi W, Pergola P, Singh B. Sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemia. N Engl J Med. 2015;372(3):222-231. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25415807
  14. 综述（高钾与低钾的电生理）Weiss JN, Qu Z, Shivkumar K. Electrophysiology of Hypokalemia and Hyperkalemia. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10(3):e004667. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28314851
  15. KDIGO 2017 CKD-MBD 更新Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl (2011). 2017;7(1):1-59. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30675420
  16. 临床研究（FGF23 早期升高）Isakova T, Wahl P, Vargas GS, Gutiérrez OM, Scialla J, Xie H, Appleby D, Nessel L, Bellovich K, Chen J, Hamm L, Gadegbeku C, Horwitz E, Townsend RR, Anderson CA, Lash JP, Hsu CY, Leonard MB, Wolf M. Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int. 2011;79(12):1370-1378. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21389978
  17. 综述（动脉钙化与钙磷）Shanahan CM, Crouthamel MH, Kapustin A, Giachelli CM. Arterial calcification in chronic kidney disease: key roles for calcium and phosphate. Circ Res. 2011;109(6):697-711. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21885837
  18. 荟萃分析（钙类与非钙类磷结合剂）Jamal SA, Vandermeer B, Raggi P, Mendelssohn DC, Chatterley T, Dorgan M, Lok CE, Fitchett D, Tsuyuki RT. Effect of calcium-based versus non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney disease: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet. 2013;382(9900):1268-1277. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23870817
  19. 随机试验（西那卡塞 EVOLVE）EVOLVE Trial Investigators, Chertow GM, Block GA, Correa-Rotter R, Drüeke TB, Floege J, Goodman WG, Herzog CA, Kubo Y, London GM, Mahaffey KW, Mix TC, Moe SM, Trotman ML, Wheeler DC, Parfrey PS. Effect of cinacalcet on cardiovascular disease in patients undergoing dialysis. N Engl J Med. 2012;367(26):2482-2494. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23121374
  20. 随机试验（ADVANCE 西那卡塞联合低剂量维生素 D）Raggi P, Chertow GM, Torres PU, Csiky B, Naso A, Nossuli K, Moustafa M, Goodman WG, Lopez N, Downey G, Dehmel B, Floege J, ADVANCE Study Group. The ADVANCE study: a randomized study to evaluate the effects of cinacalcet plus low-dose vitamin D on vascular calcification in patients on hemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2011;26(4):1327-1339. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21148030
  21. 综述（马兜铃酸肾病）Debelle FD, Vanherweghem JL, Nortier JL. Aristolochic acid nephropathy: a worldwide problem. Kidney Int. 2008;74(2):158-169. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18418355